Int J Cancer:癌细胞中GRB10通过与PP2A互作保持稳定AR活性

2021-11-29 05:12 来源:晋中

特异性受体(AR)信号需要驱动癌(PCa)困难重重是。碰巧的是,特异性阻断临床和使用非常强效的AR除此以外诱导剂(ARPIs)并没法起到治愈效果。ARPI耐药(如去势抵抗性PCa,CRPC)将根本原因地持续发展。

此前,研究者人员证明了GRB10是一个ARmRNA诱导基因,在功能上有助于CRPC的持续发展和ARPI耐药。在病变是从的异种移植模型里面,研究者断定GRB10的强调在CRPC持续发展前升高,并在临床CRPC样本里面显著调升。近期,有研究者人员分析了GRB10敲除的PCa线粒体的mRNA四组数据,断定AR信号下调。虽然GRB10敲除后AR靶基因的mRNA强调下降,但AR的强调在mRNA或蛋白准确度上没有受到影响。进一步研究者断定,对ARmRNA活性至关重要的AR丝氨酸81(S81)的腺苷准确度在GRB10敲除后增大,而过度强调后则缩减。GRB10基因敲除线粒体的荧光素酶测出也说明AR活性增大。免疫沉淀结合锗断定GRB10与PP2A核酸之间共存相互作用,PP2A核酸是已知的AR磷酸酶。进一步的验证和分析说明,GRB10的PH邻接需要结合到PP2Ac催化亚单位。从机制上看,GRB10敲除后可缩减PP2Ac蛋白的稳定性,进而增大AR S81的腺苷并增大AR活性。

最后,研究者人员指出,他们的研究者结果说明GRB10和AR信号传导之间共存相互反馈,说明了GRB10在PCa困难重重里面的益处。

许多现代出处:

Jun Hao,Xinpei Ci,Yong Wang et al. GRB10 sustains AR activity by interacting with PP2A in prostate cancer cells. Int J Cancer. Oct 2020

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