多囊卵巢综合症原因有哪几方面

多囊卵巢综合症缘由是甚么?很多人都想知道，由于多囊卵巢综合症危害大，为了抵制疾病致使的危害产生，大家需正确掌控多囊卵巢综合症缘由，由于疾病展开对因医治才能获得好的效果，那末多囊卵巢综合症缘由是甚么呢?以下几方面就是专家给出的具体分析和介绍。

多囊卵巢综合症缘由：

(1)下丘脑垂体功能障碍 pcos患者lh值高，fsh值正常或偏低，故lh/fsh之比大于3，lh对合成的促黄体生成激素释放激素(lh-rh)的反应增加，故认为下丘脑垂体功能失常是本征的启始病发因素，从而致使卵巢合成甾体激素的异常，造成慢性无排卵。lh水平升高不但脉冲幅度增大，而且频率也增加，这多是由于外周雄激素过量，被芳香化酶转化成过量的雄激素延续干扰下丘脑-垂体的功能。

(2)肾上腺皮质性能异常 部份pcos患者肾上腺分泌的雄激素升高，此多是肾上腺皮质p450c17酶的复合物调理失常使甾体激素在生物合成途中从17羟孕酮至雌酮缺少酶的阻断。肾上腺性能异常可以影响下丘脑垂体-卵巢轴的关系异常与分泌异常。

(3)胰岛素抵抗(insulin resistance)与高胰岛素血症 目前认为胰岛素抵抗与高胰岛素血症是pcos常见的表现。pcos妇女胰岛素水平升高能使卵巢雄激素合成增加，雄激素活性增高可明显影响葡萄糖和胰岛素内环境稳定。伴随高雄激素血症的pcos患者不管肥胖与否，即便月经周期正常，均伴随明显的胰岛素抵抗。也有学者认为高浓度的胰岛素可与胰岛素样生长因子i(igf-i)受体结合，pcos患者卵巢间质组织上igf-i受体数目比正常者高，在胰岛素抵抗状态下，胰岛素对卵巢的作用可能通过igf-i受体而发挥作用。胰岛素和黄体激素具有协同作用，前者可刺激颗粒细胞使之分泌孕酮，使颗粒细胞黄体化，引诱颗粒细胞的lh受体，同时改变肾上腺皮质对acth的敏感性。

(4)卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常 目前多数学者推断pcos患者卵泡内存在某些物资，如表皮生长因子(egf)、转化生长因子a(tgfa)及抑制素(inhibin)等，抑制了颗粒细胞对fsh的敏感性，提高了本身fsh阈值，从而阻碍了优势卵泡的选择和进1步发育。即卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常，使优势卵泡选择受阻是pcos的病发缘由。

(5)遗传因素 有人认为pcos是遗传性疾病，多是伴性显性遗传方式。大多数患者具有正常的46，xx核型。染色体异常者表现为x染色体长臂缺失和x染色体数目及结构异常的嵌合体。

(6)高泌乳素 约20%～30%的pcos患者伴高泌乳素血症。有人认为prl能刺激肾上腺皮质细胞分泌雄激素，由于肾上腺皮质细胞膜上有prl受体。

有关多囊卵巢综合症缘由，大家1定要积极掌控，这是帮助大家正确认识疾病的条件，同时还要提示大家在了解了多囊卵巢综合症缘由以后，还有必要积极咨询相干专家的建议，专家会给大家制定合适自己的医治方法，由于正确医治疾病才能够下降疾病危害的产生。

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